ABSTRACTCardiac And Neuromuscular Effects Of Acute Organophosphate PoisoningAim: The knowledge about cardiac and neuromuscular effects of organophosphatepoisoning depends on limited publications and case reports. In thıs study, we aimed todetermine the agent type, cardiac and neuromuscular effects of organophosphate poisoningand the influence of these information in clinical approach and treatment modalities that willguide further studies to prement complications, disability and death.Materials and methods: In this prospective study conducted for 2 years with theapproval of ethical comittee, 46 patients older than 15 years old who were admitted withcholinergic complaints with suspected organophosphate poisoning were evaluated. Thedemographic properties of the patients (age, gender), comorbitidies, the route of exposure, thetype of agent, serum pseuducholinesterase levels and cardiac markers ( Electrocardiographicfindings, Creatine kinase, Creatine kinase-MB, Troponin-T ) on admission, 6th and 12thhours were recorded. After proper primary assesment and treatment Electromyography,Visuel evoked potential, Somatosensory evoked potential were performed to evaluate theneuromuscular affect.Results: Forty six patients, 27 (58,7%) females and 19 (41,3) males were included inour study. Of this 91,3% was suicidal where 8,7% was accidental exposure. The mostcommon Electrocardiographic finding was sinus tachycardia (30,4%). While long QT interval(15,2%), negative T wave (4,3%), left bundle branch block (2,2%), rigth bundle branch block(2,2%), nodal extra systole (2,2%) were ather common findings. The elevated Creatine kinasewas 65,2%, Creatine kinase-MB 52,2% and Troponin-T 4,3% as cardiac biomarkers, 76,1%of patients had decresed pseudocholinesterase levels supporting organophosphate poisoning.Electromyograhy of 20 patients were normal with normal neuromuscular junction functions.Latacy and/or amplitude asymmetry were found in 4 (20%) patients in Visuel evokedpotential and 3 (15%) patients in Somatosensory evoked potential. All of the patients weredischarged without sequela.Conclusion: All though the mechanism of cardiac affects of organophosphate poisoningis still adilemma, this is an important clinical entity. There is no evoked potential studiesperformed in organophosphate poisoning althoung electroneurography repotitive and P300studies exist in literatüre. More further studies are needed to evaluate the cardiac andneuromuscular effects of organophosphate poisoning.Keywords: Organophosphate poisoning, cardiac effects, neuromuscular effects.

ÖZETAkut Organofosfat Zehirlenmelerinde Kardiyak Ve Nöromusküler EtkilenimAmaç: Organofosfat zehirlenmelerinin kardiyak ve nöromusküler etkileri ile ilgilibilgiler sınırlı yayın ve olgu sunumlarına dayanmaktadır. Bu çalışmada akut organofosfatzehirlenmelerinde organofosfatın tipini, kardiyak ve nöromuskuler etkilenimini araştırmayıve bunun acil yaklaşım ve tedaviye katkısını belirleyerek organofosfat zehirlenmesine bağlıgelişen olası komplikasyonların önlenmesi, ölüm ve sakatlıkların azaltılması amacıyla sonrakiyapılacak çalışmalara yol gösterici olmayı hedefledik.Gereç ve Yöntem: İleriye dönük olarak yapılan bu çalışmada fakülte etik kurulununonayı alındıktan sonra 2 yıl boyunca Organofosfat zehirlenmesini düşündüren kolinerjikzehirlenme bulgularıyla Acil Servise başvuran 15 yaş üstü 46 hasta değerlendirildi. Yaş,cinsiyet, ek hastalık, organofosfatın alınma yolu, organofosfatın tipi, başvuru anındaki, 6. ve12. saatteki kardiyak belirteçler (Elektrokardiyografi bulguları, serum kreatin kinaz, kreatinkinaz-MB, troponin T) ve pseudokolinesteraz değerleri kaydedildi. Uygun ilk değerlendirmeve tedavi sonrası hastaların nöromuskuler etkilenimi değerlendirmek için Elektromyogarfi,Görsel uyarılmış potansiyel, Somatosensöriyel uyarılmış potansiyel incelemeleri yapıldı.Bulgular: Çalışmamıza 27'si (%58,7) kadın, 19'u (%41,3) erkek toplam 46 hastaalındı. Zehirlenmelerin %91,3'ü intihar amaçlı ağız yoluyla olmakta iken %8,7'si kaza ilemaruziyet sonrası meydana geldi. En sık görülen kardiyak bulgu sinüs taşikardisi (%30,4) idi.Bunu takiben uzamış QT mesafesi (%15,2), T negatifliği (%4,3), sol dal bloğu (%2,2), sağ dalbloğu (%2,2), nodal ekstra sistol (%2,2) görüldü. Kardiyak enzimlerden, kreatin kinazyükseliği %65,2, kreatin kinaz-MB yüksekliği %52,2, Troponin-T yüksekliği ise %4,3 idi.Başvuru anında %76,1 hastanın Pseudokolinesteraz değerleri düşüktü ve Organofosfatzehirlenmesini destekledi. Yirmi hastaya yapılan Elektromyografi incelemesinde sinir iletiçalışmaları normal bulundu. Olgular hepsinde motor son plak işlevleri normal olarakdeğerlendirildi. Dört (%20,0) hastada görsel uyarılmış potansiyel, 3 (%15,0) hastadasomatosensöriyel uyarılmış potansiyel incelemelerinde latans ve/veya amplitüd asimetrisisaptandı. Hastalar tam iyilik haliyle taburcu edildi.Sonuç: Organofosfat zehirlenmesinde kardiyak etkilenimin mekanizması halen tamolarak anlaşılamamakla birlikte klinikte kardiyak etkilenime bağlı bulgular önemli bir yertutmaktadır. Organofosfat zehirlenmesinde elektronörografi, repetetif çalışma ve P300çalışmaları olmasına rağmen uyarılmış potansiyel çalışmalarına rastlanmamıştır. Organofosfatzehirlenmesinde kardiyak ve nöromuskuler etkilenimi göstermek için daha geniş çalışmalaraihtiyaç vardır.Anahtar Kelimeler: Organofosfat zehirlenmesi, Kardiyak etkilenim, Nöromusküleretkilenim.